rheumatic heart disease

RHEUMATIC HEART DISEASE (RHD)

1.      Pengertian

RHD adalah suatu proses peradangan oleh infeki streptococcus β hemolytic group A pada tenggorokan (faringitis ), tetapi tanpa disertai infeksi lain/ tidak ada infeksi streptococcus di tempat lain ( kulit ), terutama persendian.

RHD adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan katup jantung akibat serangan carditis eumatik akut yang berulang kali.

2.      Etiologi

Pada umumnya disebabkan oleh endocarditis, yaitu peradangan pada endocard yang mencakup katup jantung ( mitral 50% dan aorta )yaitu dengan adanya streptococcus β hemolytic group A, staphylococcus aureus, streptococcus viridian, streptococcus fecalis, candida, aspergillus dan basil E coli.

Sebagian kecil penyebabnya:

a.      Perikarditis : perangan pericard parietal, visceral/ keduanya. Penyebabnya infeksi virus , bakteri, uremia, trauma, sindrom pasca infark miokard,idiopatic,sindrom pasca-pericardiotomi,neoplasma/penyakit kologen.

b.      Myocarditis:peradangan otot jantung/miocard,penyebabnya demam reumatik akut,infeksi virus,bakteri,riketsia,jamur dan parasit.

3.      Gejala dan Tanda

1.Hiperpiresia; terjadi karena adanya peningkatan tekanan kontaksi kerja jantung.

2.Menggigil; terjadi kaena distensi vena jugularis

3.Clubbing fingers; kurangnya pemasukan O2.

4.Ptechiae pada mukosa tenggorok,di retina mata (rothis spot) dan kulit dada.

5.Anemis/pucat.

6.Splinter hemoragic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)

7.Murmur/bising jantung (karna kerusakan katup jantung)

8.Osleris nodes (nodus kemerahan,merah muda /kebiruan)di bagian dalam jari ,otot tenar dan

    Hipoternal yang terasa nyeri.

9.Janeway lesion (nodul kemerahan,merah muda/kebiruan) di bagian dalam jari,otot tenar

    Dan hipotenar namun tidak terasa nyeri.

10.Tanda dan gejala gagal jantung kanan(hepitomegali,edema dan distensi venajugularis)

Dapat dilihat dari auskultasi BJ1 mengeras.

4.       Patofisiologis

RHD (Rheumatic Heart Deases) terjadi karena disebabkan oleh infeksi bakteri  streptococcus β hemolityc grop A, yang kemudian bakteri tersebut membentuk antigen berupa protein dinding sel dan dari antigen tersebut tubuh membentuk antibody (anti streptolysin O/ ASO ) dan mempengaruhi reaksi imun sehingga membentuk autogenus antigen.autogenus antigen berkembang dan menempel di membrane sel endocard, corda tendinea, daun katup dan miokard.

Akibat terjadinya inflamasi akan terjadi fibrosis dan pemendekan corda tendinea. Daun – daun katyup menyatu dan menjadi kaku, corda tendinea mengerut dan memendek. Annulus katup menyempit, menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Akibat hambatan tersebut, ventrikel kiri menerima volume akhir diastolic (EDV) yang tidak adekuat dan mengakibatkan penuruan curah jantung.

5.      Manifestasi Klinis

Menurut Jones ( 1992 )

Mayor	Minor
1.      Carditis 2.      Poliarthritis 3.      Chorea 4.      Erythema marginatum 5.      Nodul subcutaneous	1.      Fever 2.      Arthralgia 3.      Pernah mengalami gagal jantung 4.      LED ↑ 5.      C – Reactive Protein/ CRP (+) 6.      Leukositosis 7.      Interval PR memanjang

Dikatakan RHD jika :

1.      2 manifestasi mayor

2.      1 manifestasi mayaor dan 2 manifestasi minor

6.      Pemeriksaan Diagnostik

1.      EKG

a.      Insufisiensi Mitral (IM): hipertrofi atrium dan ventrikel kiri, sinus takikardia kontraksi atrium premature, fibrasi, atrium

b.      Prolap (MVP): abnormalfas gelombang

c.       Stenosis Mitral (SM) :pembesaran atrium kiri, hipertropi, ventrikel kanan, defiasi aksis kanan, perubahan gelombang ST, defek konduksi ( blok AV derajat I, blok cabang berkas kiri)

d.      Insufisiensi Aortik (IA) :hipertropi ventrikel kiri, ada fibrilasi atrium,bila gagal kongestif berat

e.      Stenosis Trikuspid (ST) : hipertropi atrium kanan, hipertropi ventrikel kiri/ kanan, fibrilasi atrium

f.        Insufisiensi Trikuspid (IT) : hipertropi ventrikel dan atrium kanan, fibrilasi atrium

g.      Stenosis Pulmonik (SP) : hipertropi ventrikel atrium kanan, devisiasi akses kanan, fibrilasi atrium

h.      Insufisiensi Pulmonalik (IP) : dilatasi ventrikel kanan dan atrium kanan

  

7.      Pengobatan

a.      Mengurangi peradangan dan rasa tidak nyaman

·         Aspirin sebagai analgetik

·         Kartisan, peradangan persendian berat

·         Antibiotic (penicillin) mengurangi infeksi

b.      Mencakupi kebutuhan istirahat

·         Anjurkan arah baring sampai keadaan infeksi terlewati

·         Cegah deformitas pada sendi yang mengalami peradangan

·         Cegah konstraktur dengan latihan ROM

·         Perawatan kulit

c.       Mencukupi kebutuhan nutrisi

·         Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat proses penyembuhan

·         Kebutuhan cairan, cegah dehidrasi, hati – hati pada demam paru

·         Cegah konstipasi

·         Propilaksis antibiotic

ASKEP TEORITIS

1.      PENGKAJIAN

a.      Identitas klien

b.      Riwayat kesehatan

c.       Aktivitas kesehatan

            gejala: pusing, dispnea, insomnia

            tanda: takikardia, takipnea

d.      Sirkulasi

            gejala: riwayat murmur jantung

            tanda: sistolik menurun, murmur diastolik

e. Integritas ego

gejala: kecemasan, gelisah, pucat, berkeringat, tremor

f. makanan/ cairan

Gejala: disfagia, perubahan BB, penggunaan diuretik

Tanda: oedema, kemerahan, kulit lembab

g. nyeri/kenyamanan

Gejala: nyeri dada

h. Pernapasan

Gejala: dispnea, takipnea, sputum banyak dan bercak darah

2.      DIAGNOSA

1.      Penurunan Curah Jantung b/d :

a.      Perubahan dalam preload atau peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena

b.      Perubahan konduksi elektrik, frekuensi atau irama

c.       Aliran keluar ventrikel kiri terhambat

2.      Resti terhadap kelebihan Volume Cairan b/d :

a.      Gangguan filtrasi glomerulus

b.      Peningkatan frekuensi cairan dan natrium

3.      Resti terhadap Nyeri b/d :

a.      Iskemia jaringan miokard

b.      Regangan atrium kiri

3.      INTERVENSI

Diagnosa:

Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload

kriteria hasil:

a.      Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada dan disritmia

b.      Berpatisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung

c.       Mengidentifikasi tanda dini decompensasi jantung

Intervensi

Rasional

Mandiri 1.      Pantau TD, nadi apical, nadi perifer 2.      Pantau irama jantung sesuai indikasi 3.      Tingkatkan/ dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45o 4.      Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (mis. Berjalan ) bila klien mampu turun dari tempat tidur 5.      Diskusikan/ demontrasikan teknik manajemen stress Kolaborasi 6.      Berikan O2 suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/ nadi oksimetri 7.      Berikan obat – obatan sesuai indiasi mis. Antidisritmia, obat inotropik, vasodilator, diuretic 8.      Siapkan untuk intervensi bedah sesuai indikasi

1.      Indikator klinis dari keadkutan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini terhadap dekompensasi 2.      Disritmia umum pada klien dengan penyaki katup, disritmia atrium paling umum, berkenaan dengan peningkatan tekanan dan volume atrium. Abnormalitas konduksi dapat terjadi, missal pada penyakit katup aortic, karena penurunan perfusi arteri koroner. 3.      Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung (preload), yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan dispnea dan regangan jantung 4.      Melakukan kembali aktivitas secara bertahap, mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung 5.      Reduksi ansietas dapat menurunkan stimulus jantung simpatis dan beban kerja jantung 6.      Memberikan O2 untuk ambilan miokard dalam upaya untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan O2 7.      Pengobatan disritmia atrial dan ventrikuler khususnya mendasari kondisi dan sistomatologi tetapi ditujukan pada berlangsungnya/ meningkatnya efisiensi/ curah jantung. Vasodilator digunakan unuk menurunkan hipertensi dengan menurunkn tahanan vaskuler sistemik (afterload). Penurunan ini mengembalikan dan menghilangkan tahanan diuretic menurunkan volume sirkulasi (preload) yang menurunkan TD lewat katup yang tak berfungsi meskipun memperbaiki fungsi jantung dan menurunkan kongesti vena 8.      Penanganan/ perbaikan penyakit katup mungkin perlu untuk meningkatkan curah jantung/ mengontrol/ mengatasi dekompensasi jantung